Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой угрожающее жизни нарушение функционирования легких, которое может быть спровоцировано как множеством заболеваний, так и развиться самостоятельно. При нем отмечается некардиогенный (никак не связанный с болезнями сердца) отек легких, сопровождающийся критической нехваткой кислорода. Хотя данное патологическое состояние и имеет второе название «острый респираторный дистресс-синдром взрослых», он достаточно распространен и среди детей. Это патологическое состояние способно поразить даже тех, кто никогда не имел проблем с дыхательной системой. При проявлении синдрома требуются срочная госпитализация и лечение, поскольку существует достаточно большой риск смертельного исхода.
Причины
Вызвать респираторный дистресс-синдром взрослых может практически любая болезнь, напрямую или косвенно влияющая на работу легких. Также состояние зачастую возникает в результате воздействия сторонних факторов, таких как вдыхание токсичных веществ или травмы груди. Приблизительно у трети больных респираторный дистресс-синдром возникает вследствие обширного сепсиса (заражения крови).
Что же провоцирует проявления синдрома? Выделяют следующие причины:
- пневмония;
- шок вследствие внезапного понижения кровяного давления в артериях;
- проникновение в легкие содержимого желудка (пищи, воды, рвотных масс);
- воздействие на легкие ядохимикатов (аммиака, фосгена);
- радиоактивное облучение;
- множественные переливания крови;
- вдыхание высококонцентрированного кислорода;
- механические травмы грудной клетки;
- ожоги;
- асфиксия;
- операции, подразумевающие применение аппаратов искусственного кровообращения;
- панкреатит (воспалительные процессы в поджелудочной железе);
- эмболия (блокирование) артерии легких;
- воздействие некоторых лекарственных средств (аспирина, метадона);
- наркотическая зависимость.
Механизм поражения
При синдроме повреждаются альвеолы легких и сосуды, позволяя крови просачиваться в межальвеолярное пространство, а затем и в сами альвеолы. Возникает отек, который дополняется прогрессирующим воспалением.
Респираторный дистресс-синдром новорожденных, в отличие от наблюдаемого у взрослых людей, развивается несколько иначе. У детей, появившихся на свет, он возникает обычно в первые часы жизни. К факторам риска можно отнести заболевания матери (сахарный диабет, инфекция), курение во время беременности, кесарево сечение, асфиксия, а также многоводие при повторных родах. Замечено, что мальчики чаще страдают от синдрома, чем девочки.
Легкие человека функционируют с помощью особого вещества — сурфактанта, — находящегося на поверхности альвеол и уменьшающего их показатель поверхностного натяжения. Детский организм начинает вырабатывать его приблизительно на 20-24 неделе внутриутробного развития. Во время родов и первого самостоятельного вдоха в норме должен происходить значительный выброс сурфактанта на поверхность альвеол. Однако нередко у детей, особенно недоношенных, легочная система и выработка сурфактанта не отлажены. При его дефиците происходит уменьшение функциональной площади альвеол, спадение. Легкие находятся в «сложенном» положении. У только что появившихся на свет детей с такой патологией недостаточно сил, чтобы на протяжении значительного периода поддерживать дыхание. Развивается респираторный дистресс-синдром новорожденных.
Симптомы
Острый респираторный дистресс-синдром возникает не мгновенно, условно выделяют 4 стадии его развития:
- Длительность первого этапа — несколько часов после повреждения легких. На этой стадии не наблюдается никаких патологических признаков, больной не знает о своем состоянии.
- На втором этапе (приблизительно 6-12 часов от момента повреждения) у больного появляется одышка, становится учащенным и неглубоким дыхание. Сердцебиение также ускоряется, частота его сокращений достигает более 80 ударов в минуту при спокойном состоянии. Кожа (в особенности губ, пальцев и носа) приобретают синюшный оттенок. Это происходит из-за нехватки кислорода в крови. Также вероятен кашель с пенистой мокротой и следами крови. В этот период уже могут происходить нарушения функций других органов и систем.
- Третий этап начинается через 12-24 часов после поражения. На этой стадии синдром проявляется уже в полную силу. Признаки дыхательной недостаточности ярко выражены: возникает четко обозначенная одышка, больной чувствует дефицит воздуха. Дыхание по-прежнему остается неглубоким и частым, громким, его слышно издалека, причем в дыхательном процессе задействована также вспомогательная мускулатура (втягиваются промежутки между ребрами и ямки над ключицами). Сохраняется высокий ритм биения сердца. Возникает сильный кашель, при котором выделяется пенистая мокрота розового оттенка. Падает давление крови, а кожа синеет по всей поверхности тела.
- Четвертый этап (терминальный) наступает, если синдром развивается более суток. Начинают ярко проявляться нарушения в работе большинства органов. К прежним симптомам добавляется аритмия (сбои ритма сокращений сердца), уменьшение количества мочи или полное прекращение мочеотделения. Кожа приобретает желтушный оттенок. В конце терминальной стадии наступает кома, а если лечение так и не было оказано — то смерть.
Диагностика
Врач ставит диагноз «острый респираторный дистресс-синдром» на основании осмотра больного, биохимического анализа крови и данных рентгенографии. При первичном осмотре он проводит следующий комплекс мероприятий:
- Опрашивает пациента на предмет проявлений симптомов и времени их начала.
- Выясняет, был ли больной подвержен факторам риска, вызывающим данный синдром.
- Проводит общий осмотр. Отмечается посинение кожи, шумное дыхание, аритмия и падение давления крови в артериях.
- Прослушивает легкие при помощи фонендоскопа.
- Назначает биохимический анализ крови. Синдром вызывает нарушения в работе печени и почек, что отражается на увеличенных показателях в крови определенных веществ.
- Направляет больного на рентген. На снимке заметен ярко выраженный отек легких.
- Исследует соотношение кислорода и углекислого газа в крови. Выявляется кислородное голодание.
Диагностируя острый респираторный дистресс-синдром, очень важно провести дифференциальную диагностику, исключив вероятность сердечной недостаточности.
Лечение
При выявлении синдрома необходима срочная госпитализация и комплексное лечение.
- В первую очередь, если это возможно, устраняется фактор, вызвавший синдром.
- Жизненно важное значение имеет лечение с помощью кислородных масок. В случае если эта мера оказывается недостаточной, проводится искусственная вентиляция легких.
- Для предотвращения сепсиса либо развития пневмонии назначаются антибиотики, которые весьма эффективны, если именно эти факторы вызвали синдром.
- Уменьшение отека легких и противошоковая терапия проводится глюкокортикостероидами — особыми гормонами.
- Также устранению отечного состояния способствуют мочегонные препараты.
- При необходимости допустимо использование обезболивающих препаратов.
- Кроме того, необходимо лечение других органов и систем, пострадавших от проявлений синдрома.
- Пациенту обязательно должны внутривенно поступать питательные вещества. Недостаточное их количество может вызвать более серьезные отклонения в работе других органов.
Если лечение было своевременным и полным, легкие быстро восстанавливаются. Перенесенный синдром может пройти бесследно, не вызвав последствий для организма.
При возникшем синдроме у детей его лечение включает в себя также введение сурфактанта в легкие. Важным условием терапии новорожденных является минимизация любого воздействия (светом, звуком, касаниями). При необходимости проведения манипуляций, способных причинить боль, для детей используется местный или общий наркоз. В первые дни жизни у малышей часто наблюдается отсутствие мочеиспускания, что необходимо учитывать в случае проведения инфузионной терапии. Для профилактики возникновения синдрома у детей беременным, находящимся в группе риска, назначают кортикостероиды, стимулирующие образование сурфактанта у плода.